sábado, 11 de junio de 2016

Apego, Apoptosis y Conducta suicida.



Cuando hablamos de apego, es inevitable nombrar a John Bowlby y a Harry Harlow (ver entradasobre Harry Harlow y la naturaleza del amor). Recordemos someramente uno de los experimentos más famosos de Harlow en la década de los 70: la madre “sustituta”. A crías de monos rhesus se les ofrecían dos muñecos que simulaban una madre, uno de alambre y uno de felpa. Solo la de alambre ofrecía alimento y, frente a todo pronóstico, las crías preferían la madre de felpa incluso aunque esta no pudiera suministrarles comida. Tras acudir a por alimento, pasaban la mayor parte del tiempo con la madre de felpa, mucho más suave y cuyo contacto físico les permitía vincularse y desarrollarse. Ante un estresor externo, las crías acudían en busca de protección a la madre de felpa. Bajo diferentes condiciones experimentales, Harlow llegó a la conclusión no solo de que el apego era crucial, sino que en ciertos escenarios podía serlo por encima de una necesidad fisiológica vital como es la nutrición.
¿Hasta qué punto es importante el apego a la luz de estudios más recientes? ¿Qué relación tiene con el proceso de suicidio celular y, más allá, con el suicidio humano? Como sabemos por estudios en modelos animales, la separación materna en el primer periodo de la vida ha demostrado tener un efecto negativo y duradero en el desarrollo de la auto regulación emocional y conductual. En el artículo de Anand y Scalzo1 se describen dos de las vías propuestas por las que experiencias adversas al inicio de la vida pueden alterar ciertos procesos del neurodesarrollo. En roedores y otras especies, la separación materna conduce a la apoptosis celular en múltiples áreas del cerebro inmaduro, mientras que la exposición repetida al dolor causa una activación excesiva de neurotransmisores excitatorios, particularmente del N-metil-D-aspartato (NMDA). El mecanismo propuesto para la inducción de apoptosis en el caso de la separación materna o el aislamiento sensorial es la falta de activación del receptor del NMDA. Por otra parte, como se ha estudiado en otras patologías entre las que destaca la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), el exceso de actividad del sistema glutamatérgico y del NMDA puede tener efectos neurotóxicos. Esta es la hipótesis por la que se cree que es inducida la apoptosis en las neuronas en desarrollo tras sufrir una exposición reiterada al dolor o un estrés intenso.
El grupo de K. Braun y G. Poeggel ha llevado a cabo diversos estudios que analizan las consecuencias que tiene para las crías la separación prematura de la madre. En roedores separados de sus madres de forma repetida durante las primeras tres semanas de desarrollo y aislados a posteriori se han evidenciado:
1) Cambios en áreas prefrontales prelímbicas y en el núcleo accumbens, a través de una importante pérdida de neuronas con actividad inhibitoria GABAérgica, causando un incremento de la excitación e hiper reactividad2.
2) Cambios en el desarrollo del sistema monoaminérgico a nivel del córtex prefrontal medial, a través de alteraciones en el balance entre la inervación cortical serotoninérgica y dopaminérgica3. Esto podría reflejar un intento de adaptación a las fases de separación materna y aislamiento social.
3) Cambios en el desarrollo del sistema monoaminérgico a nivel del hipocampo y la amígdala4. Es interesante señalar que en este experimento se estudió si la presencia de la voz materna tras la separación, por tratarse de una potente señal emocional, tendría efectos en el sistema nervioso de las crías. Efectivamente, escuchar las señales acústicas emitidas por la madre incluso estando separados, podía modular los cambios neuronales producidos por el aislamiento a nivel del sistema límbico.
4) Desbalance del sistema inhibitorio neuronal en algunas regiones del córtex prefrontal medial5
5) Descenso de la densidad sináptica en las dendritas de las células piramidales del córtex cingulado anterior6. Es interesante la demostración de que no solo es el factor estresor externo sino el momento del desarrollo en el que se produce, lo que ocasiona diferentes alteraciones. Así, únicamente el estrés producido durante la conocida como fase de hiporrespuesta al estrés (SHRP por sus siglas en inglés) del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, ocasionaba esta pérdida sináptica, mientras que fuera de dicho periodo del desarrollo del sistema endocrino no se producía.

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